Het verlagen van slechte cholesterol is een van de meest effectieve strategieën om hartaanvallen te voorkomen. Het risico verdwijnt echter niet volledig. Om te begrijpen waarom, analyseerde een internationale groep onderzoekers het bloed van meer dan 35.000 mensen, waarbij 36 eiwitten werden geïdentificeerd die geassocieerd zijn met twee specifieke soorten deeltjes die vetten in het bloed transporteren. Velen zijn betrokken bij ontstekingsprocessen die slagaders kunnen beschadigen.
Het onderzoek, gecoördineerd door de Chalmers University of Technology in Zweden en gepubliceerd in het European Heart Journal, suggereert dat sommige lipoproteïnen kunnen bijdragen aan hart- en vaatziekten via andere mechanismen dan de eenvoudige ophoping van cholesterol. Een interessant resultaat, vooral voor degenen die blootgesteld blijven aan coronaire risico’s ondanks dat ze de LDL-waarden onder controle hebben.
Slechte cholesterol is niet het enige dat uw bloedvaten beschadigt
Als we het over slechte cholesterol hebben, bedoelen we meestal LDL, een lipoproteïne dat cholesterol in het bloed transporteert. Als het in overmatige hoeveelheden aanwezig is, bevordert het de vorming van plaques in de wanden van de slagaders, die de doorgang van bloed kunnen vernauwen en belemmeren.
LDL reist echter niet alleen. Triglyceridenrijke lipoproteïnen (TRL) en lipoproteïne(a), genaamd Lp(a), circuleren ook in ons lichaam. De eerste transporteren voornamelijk triglyceriden, maar ook cholesterol. De tweede lijkt op LDL en heeft een bijzonderheid: de concentratie ervan in het bloed hangt grotendeels af van de genen die we erven.
Deze deeltjes kunnen ook bijdragen aan de vorming van plaque in de slagaders. Eerdere studies suggereerden al dat TRL en Lp(a) met dezelfde deeltjes zelfs schadelijker zouden kunnen zijn dan LDL. Vervolgens probeerden de onderzoekers te begrijpen wat er in het bloed gebeurde in de aanwezigheid van deze verschillende lipoproteïnen. En ze vonden een nogal interessante gelijkenis.
De 36 eiwitten die de aandacht van onderzoekers trokken
Om tot dit resultaat te komen, gebruikten de wetenschappers gegevens van 35.269 deelnemers uit de UK Biobank, een grote Britse gezondheidsdatabase. Geen van hen had bij aanvang van het onderzoek een voorgeschiedenis van coronaire hartziekten, beroertes of problemen met de perifere slagaders. Ze analyseerden 2.918 eiwitten in het bloed en vergeleken deze met de niveaus van verschillende lipoproteïnen. Vervolgens vergeleken ze de resultaten met de genetische informatie en medische geschiedenis van de deelnemers.
Tijdens een gemiddelde observatieperiode van bijna 14 jaar ontwikkelden 1.599 mensen coronaire hartziekten, dat wil zeggen een pathologie die de slagaders aantast die het hart van bloed voorzien en die een hartaanval kan veroorzaken. Uit de analyse bleek dat 30 eiwitten geassocieerd waren met LDL, 471 met TRL en 53 met Lp(a). De verrassing kwam bij het vergelijken van de laatste twee groepen: 36 van de 53 eiwitten geassocieerd met Lp(a) waren ook gekoppeld aan TRL’s.
Veel van deze eiwitten zijn betrokken bij de activering van het immuunsysteem, ontstekingen en veranderingen in de wanden van bloedvaten. De eiwitten die geassocieerd zijn met LDL hielden echter vooral verband met de vetstofwisseling. In wezen lijken TRL en Lp(a) iets gemeen te hebben in de manier waarop ze kunnen bijdragen aan slagaderschade. Beide worden in verband gebracht met ontstekingsprocessen die de ontwikkeling van coronaire hartziekten kunnen bevorderen. De belangrijkste bevindingen werden ook geverifieerd met behulp van gegevens van een tweede groep van 5.915 Amerikaanse deelnemers, waardoor consistente bevindingen werden verkregen.
Wat heeft ontsteking te maken met het risico op een hartaanval?
Als we over ontstekingen horen, denken we meestal aan een infectie, een wond of een gezwollen en pijnlijk deel van het lichaam. Er zijn echter ook ontstekingsprocessen die zich in de bloedvaten ontwikkelen, zonder direct herkenbare symptomen. Sommige eiwitten kunnen de cellen van het immuunsysteem aantrekken en bijdragen aan het modificeren van de wanden van de slagaders, waardoor de processen worden bevorderd die gepaard gaan met atherosclerose.
Volgens de statistische analyses van de onderzoekers zouden signalen die verband houden met ontstekingen en vaatveranderingen ongeveer 62% van de waargenomen associatie tussen TRL en coronaire hartziekten kunnen verklaren, en 14% daarvan met betrekking tot Lp(a). Let echter op de betekenis van deze percentages: ze beschrijven hoeveel van het waargenomen verband wordt verklaard door het statistische model. Ze geven niet aan hoeveel hartaanvallen voorkomen zouden kunnen worden door deze signalen te elimineren.
Zoals onderzoekers van de Chalmers University of Technology uitleggen, zou de ontdekking kunnen helpen nieuwe doelen voor cardiovasculaire preventie te identificeren. Eerst zullen we moeten begrijpen welke eiwitten direct bijdragen aan arteriële schade en welke eenvoudigweg signalen zijn van processen die al aan de gang zijn.
Wat verandert er voor degenen die cholesterol controleren?
Voorlopig blijven de indicaties degene die we kennen: het onder controle houden van het LDL-cholesterol blijft essentieel om het hart te beschermen. De studie voegt informatie toe over de mogelijke mechanismen die bijdragen aan het cardiovasculaire risico, zonder dat er nog nieuwe behandelingen zijn getest.
Er bestaat echter een bloedtest waarmee je al een van de deeltjes kunt meten die in het onderzoek zijn onderzocht: lipoproteïne(a). In tegenstelling tot LDL zijn de Lp(a)-niveaus voornamelijk afhankelijk van de genetica en kunnen ze helpen mensen te identificeren met een hoger cardiovasculair risico dan gesuggereerd wordt door gewone cholesteroltests.
Europese richtlijnen die in 2025 zijn bijgewerkt, suggereren dat ten minste één Lp(a)-meting tijdens het volwassen leven moet worden overwogen. Een hoge waarde is in feite een van de factoren die artsen kunnen gebruiken om het algehele risico te beoordelen, samen met bloeddruk, roken, diabetes en familiegeschiedenis.
Wat de 36 door de onderzoekers geïdentificeerde eiwitten betreft, bevinden we ons nog steeds in het onderzoeksveld. Er is geen nieuwe klinische test die ze gebruikt om hartaanvallen te voorspellen, en het is ook niet bewezen dat direct ingrijpen op deze signalen het risico verkleint. De volgende stap zal zijn om te begrijpen of het meten of aanpassen ervan de preventie kan verbeteren, naast de reeds beschikbare therapieën. Kortom, het slechte cholesterol blijft onder speciaal toezicht staan. Uit onderzoek blijkt dat het ter bescherming van uw bloedvaten ook nuttig kan zijn om enkele van uw reisgenoten in de gaten te houden.
