Sommige herinneringen hebben de delicatesse van een zeepbel: ze schijnen even en verdwijnen dan. Anderen verzetten zich echter, zoals die vlekken op de trui die zelfs na drie wasbeurten niet verdwijnen. Een studie van Rockefeller University, zojuist gepubliceerd op Natuurprobeert eindelijk te antwoorden met een veel concretere aanpak dan Hollywood ons altijd heeft doen geloven.
Wetenschappers hebben ontdekt dat de hersenen herinneringen niet willekeurig ‘archiveren’. Er is een systeem gemaakt van kleine moleculaire timers, actief in verschillende hersengebieden, die bepalen hoe lang een herinnering moet blijven bestaan. Het is een beetje zoals wanneer we in ons echte leven kiezen wat onze tijd waard is en wat niet: het vergt geleidelijkheid, geen aan/uit-schakelaar.
Het team liet muizen rondlopen in virtual reality-werelden. Wanneer een ervaring zich herhaalde, behandelden de hersenen deze als iets dat bewaard moest blijven. Dingen die je maar één keer hebt meegemaakt en van weinig betekenis zijn, werden in plaats daarvan snel ‘losgelaten’, bijna met dezelfde nonchalance waarmee we een ongewenst bericht op WhatsApp archiveren.
Neurowetenschapper Priya Rajasethupathy legt het zo uit: geheugen is een voortdurend veranderend proces. Het wordt niet perfect en stabiel geboren; het groeit en wordt sterker, of vervaagt. Een beetje zoals relaties: sommige blijven bestaan, andere verdampen in een weekend.
De genen die herinneringen beschermen alsof het kwetsbare wezens zijn
Om te begrijpen waardoor herinneringen kunnen blijven bestaan, gebruikten onderzoekers CRISPR-technologie om bepaalde genen in de thalamus en cortex uit te schakelen. En daar gebeurde iets verhelderends: afhankelijk van het geëlimineerde molecuul bleef een herinnering langer of korter hangen. Alsof elk gen een precieze rol speelt in deze beschermingsketen.
Drie namen komen sterk naar voren: Camta1, Tcf4 en Ash1l. Ze bouwen geen herinneringen op, maar ze helpen ze in leven te blijven. Camta1 is de eerste die ten tonele verschijnt, het geeft een soort “eerste steun”. Later komt Tcf4, dat de verbinding tussen de thalamus en de cortex versterkt. Eindelijk komt Ash1l binnen, wat de structuur van het chromatine wijzigt, waardoor het geheugen bijna wordt beschermd alsof het in een kluis wordt opgesloten.
Wanneer een van deze drie ontbreekt, wordt het geheugen korter, afgesloten en verzwakt. Het is alsof de hersenen zeggen: “Als je me niet helpt het verder te brengen, zullen we dit vergeten”. En het meest fascinerende is dat Ash1l tot een familie van eiwitten behoort die zelfs het geheugen van het immuunsysteem reguleert. Ja: dezelfde logica die ons een infectie doet herinneren, lijkt ook gebruikt te worden om een moment uit ons leven te herinneren. Gerecycleerde biologie, premiumversie.
Van ontdekking tot toekomstige behandelingen
Deze informatie is niet alleen nuttig om te begrijpen wie we zijn, maar zou van fundamenteel belang kunnen worden bij ziekten die het geheugen verwoesten, zoals de ziekte van Alzheimer. Als we de volgende geheugenstappen, die na de hippocampus, zouden kunnen versterken, zouden we de schade aan de aangetaste hersengebieden kunnen compenseren. Een beetje zoals het bouwen van een omweg wanneer een weg kapot is en niet kan worden gerepareerd. Rajasethupathy zegt het zelf: als de eerste ‘fase’ van het geheugen niet werkt en we weten wat de fundamentele volgende stappen zijn, kunnen we de hersenen ertoe aanzetten gezondere alternatieven te gebruiken.
De volgende stap zal zijn om te begrijpen wat deze timers inschakelt. Wat zorgt ervoor dat de ene memoires serieus worden genomen en de andere niet. Emotie? Frequentie? Spanning? Maatschappelijke relevantie? Het is het grote raadsel dat het laboratorium wil oplossen. Uiteindelijk zijn we allemaal een beetje een kijkje in ons eigen brein. En nu hebben we nog een aanwijzing over hoe we beslissen welke delen van ons leven de moeite waard zijn om vast te houden.
Mogelijk bent u ook geïnteresseerd in:
